Ved hjelp av en molekylær bryter for å slå på kreftvaksiner


Immunsystemet er i stand til å gjenkjenne tumorvekst, og selvfølgelig monterer et forsvar mot kreft. Dendrittiske celler (DC) kan ta tumor-avledede molekyler (antigener) og presentere dem til T-celler, og de "primet" T-celler er deretter i stand til å gjenkjenne og drepe tumorceller.

I de senere årene har forskere forsøkt å kapitalisere på disse naturlige immunresponser å utvikle ny therapies- dvs. generere en pool av tumorantigen-pulset DC som kan brukes som vaksiner for å øke T celle responser av kreftpasienter. I kliniske studier har disse DC vaksiner hatt begrenset suksess, blant annet fordi protokoller for å generere modne DC og aktiv in vitro er ufullkomne. Spesielt generering av modne DC krever aktivering av Toll-lignende reseptorer (TLR), vanligvis oppnådd ved hjelp av administrering av lipopolysakkarid, noe som kan føre til toksisk sjokk i mennesker og i stand til å fremme apoptose.

I en ny papir, David Spencer og kolleger, fra Baylor University i Houston, Texas, adressert dette problemet, på jakt etter dalen av TLR adapter molekyl, MyD88. De utviklet en form for MyD88 som kan indusere nedstrøms signalisering i respons til et medikament, og uttrykte dette induserbar MyD88 (iMyD88) i utviklingsland.



I tillegg, har forskere iMyD88 kombinert med en andre bane for optimal aktivering av DCS CD40-signalering for å styre begge banene, ved administrasjon av en enkelt medikament. Denne kombinasjonen forbedrer T-cellere tumor antigen-spesifikke DC-mediert i musemodeller for kreft og T-celle responser mot antigener av human tumor. Forskerne håper at denne "bryteren" kan være allment gjeldende for utformingen av DC vaksiner.

Forskningen vises i Journal of Clinical Investigation.

1

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha