Stamceller sabotere sitt eget DNA til å produsere nye stoffer, antyder ny studie


En ny studie fra Ottawa Hospital Research Institute (I) og University of Ottawa tyder på at stamceller med vilje bryte sitt eget DNA som en måte å regulere utviklingen av stoffet. Studien, publisert i Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), kan radikalt endre hvordan forskere tenker om vev utvikling, stamceller og kreft.

Menneskelige celler inneholder 46 tråder av DNA som koder for alle våre gener. Enkelte kjemikalier og UV-stråler kan bryte trådene i biter, en prosess som tradisjonelt har vært ansett som en dårlig ting, som fører til celledød eller sykdommer som kreft, hvis skaden ikke er reparert raskt. Den nye forskningen, ledet av Dr. Lynn Megeney viser for første gang at stamceller vil med vilje kuttet og deretter reparere sitt DNA som en mekanisme for aktivering av gener som fremmer utviklingen av nye stoffer.

Prosjektet startet som et forsøk på å forstå hvordan stamceller gir opphav til nye muskelfibre. I 2002, Dr. Megeney og hans team fant at denne prosessen med produksjon av nye muskler ble liksom koblet til en annen viktig prosess kalt programmert celledød, kroppen bruker for å kvitte seg med uønskede celler. Når de blokkert eller fjernet et protein-døden fremme nøkkel kalt caspase 3, har oppdaget at stamceller sluttet å produsere nye muskelfibre.



"Denne oppdagelsen var svært kontroversielt på den tiden, men flere titalls forskningsmiljøer har nå rapportert at celledød proteiner styre modningsprosess av de fleste typer stamceller," sier Dr. Megeney. "I de senere årene, det store mysteriet var hvordan proteiner av celledød håndtere denne komplekse prosessen."

Nå, i 2010 studie Dr. Megeney og teamet hans tror de har løst mysteriet. De fant at den nye effekten av kaspase 3 i stamceller er relatert til dens evne til å aktivere et annet protein som kutter DNA i cellen (kalt caspase aktivert DNase), og tradisjonelt er forbundet med programmert celledød. Når de blokkert dette protein-DNA kuttet, de også blokkert muskelutvikling. De har også vist at når det er kutting av DNA i en nøkkel-genet kjent for å fremme muskelutvikling, aktiverer det genet og induserer utviklingen av nye muskler.

"Vår forskning tyder på at når et gen er skadet, kan det faktisk øke uttrykket av genet, så lenge skaden er reparert raskt. Dette er en innovativ måte for et gen til å bli aktive," sier Dr. Megeney. "Vi har vist at denne fremgangsmåten er viktig for utviklingen av nye muskelvev, men vi tror at det kan være viktig for utviklingen av de fleste av de andre vev også."

Oppdagelsen har viktige implikasjoner for en rekke områder. Det kan hjelpe forskerne utvikle bedre måter å aktivere stamceller, slik at de kan produsere nye vev for terapeutiske formål. Det antyder også at mutasjoner i DNA, som kan bidra til en rekke sykdommer, først kan oppstå som følge av en normal cellulær prosess. Og har implikasjoner for forskere å utvikle behandlinger som hemmer programmert celledød, noe som antyder at slike behandlinger kan hemme veksten av normale vev.

Dr. Lynn Megeney er en seniorforsker ved Sprott Centre í av stamcelleforskning, professor i medisin ved Universitetet i Ottawa og Mach Gaensslen president i Cardiac Research. Andre forfattere på papiret inkluderer Brain D. Larsen, Dr. Shravanti Rampalli, Leanne E. Burns, Steve Ette og Dr. F. Jeffrey Dilworth. Dette arbeidet ble støttet av den kanadiske Institutes of Health Research og muskeldystrofi Association.

0

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha