Protein kan være nøkkelen til å kutte blodtilførsel til kreftcellene '


Forskere ved UT Southwestern Medical Center har oppdaget et protein som styrer utviklingen av blodårer, og til slutt kan føre til en behandling for å holde kreftceller fra å spre seg.

Forskere har vist at i mus Ras samspill protein 1 (Rasip1) er så konkret og sentralt til så mange cellulære prosesser som uten det nye blodkar rett og slett ikke kan danne, sa Dr. Ondine Cleaver, assisterende professor i molekylærbiologi ved UT Southwestern og senior forfatter av studien i aprilutgaven av Developmental Cell.

"Det vi har funnet er virkelig den første faktoren som er viktig i alle blodårer for intern opplæring og tubulogenesis kanal, dvs. transformasjonen av noe som ser ut som et tau til noe som ser ut som en hageslange" , sa Dr. Cleaver.



Kreftceller avhenger etableringen av kroppen av nye blodårer til å levere de næringsstoffene som den raske veksten av kreft i drivstoff. Kreftsvulster ved hjelp av sirkulasjonssystemet som en motorvei gjennom hvilken sender maligne celler til å kolonisere andre deler av kroppen. Et stoff Rasip1-blokkerende teoretisk kunne bekjempe kreft på to fronter: ved å sulte kreftcellene og kutte av deres transportruter, sa Dr. Cleaver.

Under fosterutviklingen kroppen skaper mange tube-formet organer, som tarmen i fordøyelsessystemet og karene i det kardiovaskulære systemet. Mekanismer som stamceller i blodårene blir forvandlet til rør som kan frakte blod er bare begynnelsen for å forstå, sa han.

Forskere har funnet mange viktige regulatoriske molekyler i ulike vev og i andre aspekter av blodkardannelse eller vedlikehold av, men alle er aktive i flere vev. Rasip1 er den første spesifikke regulator av blodårene i molekylære brytere kalt GTPases, sa han. Proteinet synes å være aktive bare i endotelium, laget av celler som kler blodkarene, og er ikke funnet i glatte muskelceller som utgjør den ytre del av fartøyene.

UT Southwestern forskere også funnet ut at Rasip1 og en proteinbinding partner er både nødvendig for blodårene til å danne kanaler der blod kan flyte, sa han.

De fleste av fremgangsmåter for å terapier rettet mot å blokkere dannelsen av blodkar har fokusert på vekstfaktorer som forekommer utenfor cellen heller enn de indre cellevekstfaktorer som Rasip1, sa Dr. Cleaver.

"Selv om dette er fortsatt en musestudie, tror vi at fremtidige studier av Rasip1 og molekylære prosesser under dens kontroll, og lover å tilby verktøy og modeller for å fremme kliniske behandlinger som tar sikte på å blokkere fartøy dannelse i svulster," sa.

Forskerne planlegger nå å lete etter medikamenter som blokkerer Rasip1 endelig å utvikle strategier for å stoppe veksten av blodkar og funksjonelle sulte svulster, sa han.

Andre UT Southwestern forskere involvert i studien var hovedforfatter og doktorand Ke Xu; Stephen Fu, forskning tekniker II; Diana Chong, tidligere forskning førsteamanuensis; Brian Skaug, en student i Medical Scientist Training Program; og Dr. Zhijian "James" Chen, professor i molekylærbiologi og en Howard Hughes Medical Institute. Forskere ved University of Missouri og Dalton Cardiovascular Research Center også deltok.

Studien ble finansiert av National Institutes of Health, American Heart Association og March of Dimes.

1

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha