Ny klasse av proteiner gjør at cellene av brystkreft å unngå de inhibitorer av tyrosin kinase


Avvikende regulering av cellevekst veier er nødvendige for normale celler å bli kreft, og i mange typer av kreft, blir cellevekst drevet av en gruppe av enzymer kjent som reseptor-tyrosinkinase (RTK). RTK epidermal vekstfaktor reseptor (EGFR) er overuttrykt i over 30% av brystkrefttilfeller; Imidlertid har legemidler som er rettet mot RTK'er, kjent som tyrosinkinaseinhibitorer (TKI) ikke vært effektive ved behandling av brystkreft.

Forskerne tror at kreftceller flykte TKIer, eluding RTK og bruker andre enzymer som ikke er TKI-sensitive.

I denne utgaven av Journal of Clinical Investigation, to grupper identifisere et par av relaterte onkogener, FAM83A og B, som tillater celler å overleve brystkreft behandling TKI. Forskere ledet av Mina Bissell ved Lawrence Berkeley National Laboratory i Berkeley, CA utført en skjerm av cellelinjer av menneskelig brystkreft for å identifisere genene som gjør kreftceller resistente mot EGFR TKIer. Bissell og kolleger bestemt at økt uttrykk av FAM83A øker spredning og invasjon, mens redusert uttrykk forsinker tumorvekst hos mus, og gjør kreftceller sensitive til TKIer.



A Case Western Reserve Medical School i Cleveland, Ohio, Mark Jackson og kolleger identifisert FAM83B som et gen som gjør at normale menneskelige mammary celler til å bli ondartet. Videre har uttrykk for FAM83A og B i humane tumorer blitt korrelert med redusert total overlevelse. Samlet utgjør disse studiene identifisere to gener som kan tjene som nye terapeutiske mål. I en følgesvenn stykke, Steven Grant ved Medical College of Virginia diskuterer virkningen av denne forskning på utvikling av strategier for å overvinne motstanden mot tiden tilgjengelig TKIer.

0

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha