Nettopp oppdaget molekyl hjertet kan føre til effektive behandlinger for hjertesvikt


Den nylig oppdaget molekylet gir hjertet med et verktøy for å blokkere et protein som orkestrerer genetiske forstyrrelser når hjertet er utsatt for stress, for eksempel høyt blodtrykk.

Når forskerteamet, ledet av Ching-Pin Chang, MD, Ph.D., førsteamanuensis i medisin ved Indiana University School of Medicine, nivåene av molekylet oppdagelsen nylig restaurert i mus opplever hjertesvikt, progresjon til hjertesvikt hadde stoppet. Forskningen ble publisert i den elektroniske utgaven av tidsskriftet Nature.



Den nylig oppdaget molekyl som er kjent som en lang ikke-kodende RNA. Vanlig rolle RNA går instruksjoner - kode - DNA i kjernen av en celle til maskinen i cellen som produserer proteiner som er nødvendige for cellulære aktiviteter. De siste årene har forskere oppdaget flere typer RNA som ikke er involvert i kodingen av proteiner, men opptrer alene. Den rolle i hjertet av lange ikke-kodende RNA er ukjent.

Men forskerne funnet ut at den ikke-kodende RNA nylig oppdaget, som de kalte MyHeart - for myosin tung-kjede-assosiert RNA transkripsjon - er ansvarlig for kontroll av et protein kalt BRG1 (uttales "berg-1"). I tidligere forskning publisert i Nature i 2010, Dr. Chang og hans kolleger fant at BRG1 spiller en avgjørende rolle i utviklingen av hjertet hos fosteret.

Men som hjertet vokser og trenger å modnes i sin voksen form, er BRG1 ikke lenger nødvendig, og svært lite av den er produsert. Det vil si, helt til voksen hjertet utsettes for betydelig stress, som for eksempel høyt blodtrykk eller skade forårsaket av et hjerteinfarkt. Tidligere undersøkelser av dr Chang viste at i disse betingelser, fremkommer BRG1 og begynner å endre genetisk aktivitet i hjertet, som fører til hjertesvikt. Samtidig blir produksjonen av MyHeart trykkes, slik BRG1 kan koble DNA og endre genetisk materiale ukontrollert.

I dokumentet, naturen, rapporterte forskerne at i mus med høye nivåer av stress indusert BRG1, var i stand til å gjenopprette MyHeart til normale nivåer ved hjelp genoverføring teknologi. Gjenopprette nivåer MyHeart blokkert BRG1 handlinger og forhindret hjertesvikt, sa de.

"Jeg tror som et brekkjern MyHeart molekylære BRG1 pries utenfor genomisk DNA og hindrer manipulere genaktivitet," sier Dr. Chang, direktør for molekylær og translasjonell medisin ved Krannert Institute of Cardiology.

Selv om resultatene i mus tyder testing MyHeart mot hjertesvikt hos mennesker, er det for stor - for standard molekylær - som skal leveres som et legemiddel, sa Dr. Chang.

Så han og hans kolleger jobber nå med å identifisere mindre deler av molekylet MyHeart som er kritiske til sin evne til å blokkere BRG1. Dette punkt av molekylet MyHeart kan føre til en forbindelse som skal testes i humane studier.

0

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha