Missing link mellom fruktose, insulinresistens Funnet


En ny studie på mus streker insulinresistens som kan komme fra dietter lastet med mais sirup høy i fruktose, et søtningsmiddel som finnes i de fleste brus og mange andre bearbeidede matvarer. Rapporten i forrige utgave av Cell Metabolism antyder også en måte å forebygge disse negative effektene.

Forskerne viste at mus med en diett høy i fruktose var beskyttet mot insulinresistens når et gen som kalles transcriptional coactivator PPARg coactivator-1b (PGC-1b) ble "skutt ned" i lever og fettvev av dyr . PGC-1b coactivates flere transkripsjonsfaktorer som regulerer aktiviteten av andre gener, som blant annet er ansvarlig for å bygge fettet i leveren.

"Det har vært en betydelig økning i forbruket av høy-fruktose mais sirup," sier Gerald Shulman av Yale University School of Medicine. "Fruktose er mye lettere metaboliseres til fett i leveren som glukose er og i den prosessen kan føre til alkoholisk fettleversykdom," fortsatte han. NAFLD i sin tur fører til nedsatt insulinresistens og type II diabetes.



Metabolsk syndrom og type 2 diabetes har begge nådd epidemiske proporsjoner over hele verden med den globale adopsjon av den vestlige kosthold med økt forbruk av fruktose, som følge bredt og voksende høy-fruktose mais sirup søtningsmidler, den Forskerne noterte.

Høy fruktose mais sirup, som er en blanding av fruktose og glukose enkle sukkerarter, kom i bruk i 1970 og 2005 gjennomsnittlig amerikaner forbrukes ca 60 pounds av det per år. Samlet, inntak av fruktose, som også er en del av tabellen sukker, er økt med om lag 20 til 40 prosent i løpet av de siste tretti årene.

Tidligere studier har vist at fruktose er lettere omdannes til fettsyrer og glukose ble også knyttet dietter høy i fruktose til høye nivåer av triglyserider i blodet (en tilstand som kalles hypertriglyseridemi), NAFLD og insulinresistens. Mens forskerne involvert et gen som kalles SREBP-en, en mester regulator av lipid produksjon "i leveren, veldig underliggende molekylære forbindelser mellom fruktose og de metabolske forstyrrelser forble mystisk.

I den nye studien, fokuserte forskerne på PGC-1b, et gen kjent for å øke SREBP-en. For å bevise sin rolle i effekten av fruktose, de blokkerte sin aktivitet i mus matet en diett høy i sukker i fire uker.

Slike behandlinger forbedret metabolske profiler av dyrene senke nivåene av SREBP-en og andre gener i leveren fett bygge. Musene viste en reversering av deres fruktose-indusert insulinresistens og en tredobling i glukoseopptak i sitt fettvev.

"Disse dataene støtter en viktig rolle for PGC-1b i patogenesen av insulinresistens i fruktose-indusert og foreslår at inhibering PGC-1b kan være et terapeutisk mål for behandlingen av NAFLD, hypertriglyseridemi, og insulinresistens assosiert med økt de novo lipogenese, "forskerne konkluderte.

Den nye studien "avslørte transkripsjons coactivator PGC-1b som en missing link mellom fruktose inntak og metabolske forstyrrelser,» skrev Carlos Hernandez og Jiandie Lin ved University of Michigan Medical Center, Ann Arbor i en medfølgende kommentarer. "Resultatene ... støtter den nye rolle gen/miljø ved modulering av den metabolske fenotypen og sykdoms patogenese. Således kan perturbasjoner av samme regulerings motiv produsere svært ulike metaboliske reaksjoner, avhengig av de spesifikke kombinasjoner av diettnæringssalter," fortsatte.

Forskere er Yoshio Nagai, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical InstituteShin Yonemitsu, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical Institute; Derek M. Erion, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical Institute; Takanori Iwasaki, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Roman Stark, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Dirk Weismann, Yale University School of Medicine, New Haven, CT Jianying Dong, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Dongyan Zhang, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical Institute; Michael J. Jurczak, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical Institute; Michael G. Loffler, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; James Cresswell, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Xing Yu Xian, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Susan F. Murray, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Sanjay Bhanot, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Brett P. Monia, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Jonathan S. Bogan, Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Varman Samuel, Yale University School of Medicine, New Haven, CT og Gerald I. Shulman, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Howard Hughes Medical Institute.

1

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha