Forskere forebygge hjertesvikt hos mus


Pustevansker, tretthet og svekket ytelse er symptomer som kan følge med hjertesvikt. En grunn til dette kan være forstørret hjerte, en såkalt hjertehypertrofi. Det kan utvikle seg når hjertet blir utsatt for konstant belastning, for eksempel, på grunn av den vedvarende høyt blodtrykk eller hjerteventil defekt. For å øke ytelsen til pumping, celler av hjertemuskelen større - en tilstand som ofte resulterer i hjertesvikt hvis den ikke behandles.

To små RNA-molekyler kingmaker



En forskningsgruppe ved Max Planck Institute for Biofysikalsk kjemi Gцttingen og Medical School of Hannover oppdaget at to små RNA-molekyler spille en nøkkelrolle i utviklingen av hjertemuskelcellene: den microRNAs Mir-212 og Mir-132. Forskere har observert at disse microRNAs er hyppigere i hjertemuskelcellene av mus med hjerte hypertrofi. For å finne ut hvilken rolle at de to microRNAs spille, avlet forskerne genmodifisert mus som hadde et unormalt høyt antall av disse molekylene i sine hjertemuskelcellene modifisert. "Disse gnagere har utviklet hjertehypertrofi og levde for bare tre til seks måneder, mens deres sunne conspecifics hadde et normalt sunt liv på flere år," sier Dr. Kamal Chowdhury, forsker ved Molekylærbiologisk institutt ved Max Mobile Planck Institute for Biofysikalsk kjemi. "Til sammenligning, vi også selektivt slått av disse microRNAs i andre mus. Disse dyrene hadde et hjerte litt mindre enn sine conspecifics sunne, men skilte seg ikke fra sin atferd eller liv," fortsatte den biolog. Det avgjørende punkt er da forskerne utsettes hjertene til disse mus for stress ved innsnevring av aorta, fikk musene ikke utvikle hjertehypertrofi - i motsetning til normale mus.

En mikroRNA hemmer beskytter mus mot hypertrofi

Forskerne var også i stand til å beskytte normal mus mot sykdommen. Når de ga dem et stoff som hemmer selektivt Mir-132, har ingen patologisk hjerte vekst skjedd - selv når hjertene til disse musene ble utsatt for stress. "Så, for første gang, fant vi en molekylær tilnærming for behandling av patologiske hjerte vekst og hjertesvikt hos mus," sa kardiologen professor Dr. Dr. Thomas Thum, MD, direktør for Institutt for molekylær og Translasjonsforskerne strategier terapi (IMTTS) ved Medical School of Hannover. Med disse resultatene, forskerne håper at de vil være i stand til å utvikle terapeutiske tilnærminger som også kan beskytte mennesker mot hjertesvikt. "Disse mikroRNA-hemmere, alene eller i kombinasjon med konvensjonelle behandlinger, kan være en lovende ny terapeutisk tilnærming," sa Thum.

"I mus med en overdose av de to microRNAs i deres hjerte muskelceller, er cellens resirkuleringsprogram 'dempet," forklarte Dr. Ahmet Ucar, som sammen med Shashi K. Gupta var ansvarlig for forsøkene. I denne gjenvinningsprosessen er cellen ødelagt eller skadet komponenter ikke lenger er nødvendig og gjenbruker komponenter - en viktig prosess som, for eksempel, sikrer overlevelsen av mikroorganismen under betingelser med stress. Hos mus uten microRNAs -212 og 132, er resirkulering programmet mer aktiv enn i sine normale conspecifics. I teorien kan resirkulering celle reduseres være en årsak til hjertehypertrofi observert.

0

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha