Forskere avsløre hemmeligheten om en super antibiotikaresistens


På verdensbasis er mange stammer av bakterien Staphylococcus aureus allerede er resistente overfor alle antibiotika unntatt vancomycin. Men, som bakteriene blir resistente mot dette en gang kraftig motgift, har S. aureus flyttet et skritt nærmere å bli en morder ustoppelig. Nå har forskere ved University of North Carolina i Chapel Hill, ikke bare har identifisert den mekanismen som vancomycin motstand er spredt fra en bakterie til en annen, men også foreslått måter å potensielt stoppe overføringen.

Arbeidet, som ledes av Matthew Redinbo, professor i kjemi i College 'UNC of Arts and Sciences, står truende trusselen om staph infeksjoner botemiddel - et globalt folkehelseproblem som har mobilisert forskere på tvers av fag for å arbeide sammen å identifisere akilleshælen av disse antibiotika-resistente bakterier.

"Vi pleide å leve i en verden der antibiotika enkelt kan kurere bakteriesykdommer," sa Redinbo. "Men dette er helt klart ikke lenger tilfelle. Vi må finne ut hvordan du får bakteriene resistente mot medisiner som vancomycin, som tjente i flere tiår som" antibiotika siste utvei. "



I sitt arbeid, Redinbo og teamet hans målrettede en bakteriell enzym som kalles Enzyme bulk i Staphyloccoccus, eller NES. Enzymet har lenge vært kjent for å interagere med plasmider, sirkulære biter av dobbelt-trådet DNA i bakterier som er fysisk adskilt fra det bakterielle kromosom. Plasmider inneholder ofte gener for antibiotikaresistens, og kan gjøre de nødvendige maskiner for å overføre disse genene fra en bakterie infiserer en infisert en.

Avslører krystallstrukturen av NES, fant forskerne at dette enzymet hakk en tråd av plasmidet på et område svært spesifikke - og veldig nøyaktig. Det viser seg at NES skjema to sløyfer som arbeider sammen for å plukke et blad av plasmid DNA i en bestemt slot i å kutte den. Denne linjen er nå fri til å forlate sin vert og overføring til et nærliggende bakterie, som gjør dem motstandsdyktige mot vancomycin.

Dessuten var Redinbo stand til å fange et øyeblikksbilde av enzymet bundet til plasmidet. "Som en strukturell biolog, handler om bildene for meg," sa Redinbo. "Og det var dette bildet som bekreftet den nøyaktige plasseringen der det fungerer NES."

Med denne informasjonen, visste Redinbo groove på DNA og erkjenner at enzymet kan designe en liten syntetisk molekyl som sitter på denne kanalen og NES blokk. I samarbeid med kolleger ved California Institute of Technology, Redinbo gjorde nettopp det. Molekylet NES forhindret fra å skade DNA, noe som kan hindre spredning av resistensgener.

Ifølge Redinbo og herrer, kan dette syntetiske lite molekyl veilede fremtidig forskning rettet mot å utvikle effektive behandlinger for antibiotikaresistente stammer av S. aureus.

"Dette er virkelig spennende for oss," sa Redinbo, som også er professor ved School of Medicine og medlem av UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center. "Det åpner døren til potensielt blokkere spredning av antibiotikaresistens - og dette er akkurat hva vi trenger i denne post-antibiotisk æra."

Arbeidet ble publisert på nettet denne uken i den første utgaven av Proceedings of National Academy of Sciences.

5

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha