Felles mekanismer i skjøre X syndrom, autisme og schizofreni ved synaptisk nevronale


Flere psykiatriske tilstander som schizofreni, autisme og utviklingshemming deler de samme unormalt av hjerneceller: Kontakter (synapser) mellom hjernecellene er dårlig utviklet og ikke funksjonell. Claudia Bagni og hennes gruppe assosiert med VIB, KU Leuven, og Tor Vergata i Italia, i samarbeid med de viktigste laboratorier i Nederland, Frankrike, USA og Storbritannia har avslørt hvordan en enkelt protein (CYFIP1) orkester to prosesser Organisk å danne seg et korrekt kontakt mellom hjerneceller. Fremfor alt identifisert forskerne flere proteiner som er viktige for balansen av de to prosesser, og i forbindelse med forskjellige neurologiske forstyrrelser. Deres studie er publisert i større tidsskrifter Neuron.

Claudia Bagni (VIB/KULeuven/Tor Vergata-Roma). "Disse resultatene gir innsikt i dannelsen av hjernen og har viktige implikasjoner for videre studier av forhold som autisme, schizofreni og utviklingshemning Dette arbeidet har en betydelig innvirkning i betraktning at 1 av 5 europeere blir konfrontert med en av disse hjernen forhold alt fra mild til alvorlig utviklingshemming.

Synapser er viktig for kommunikasjonen mellom hjernecellene Vår hjerne inneholder over 100 milliarder dollar hjerneceller (nevroner) som kontakter hverandre i såkalte synapser, stedet hvor signalene overføres fra en celle til en annen. Synapser er like lite "repeatere" som inneholder ca 2000 proteiner som må gjøres opp i et svært kontrollert. Enhver liten celle dysfunksjon i dette område kan resultere i en hjernesykdom. Autisme, schizofreni og utviklingshemming (Down syndrom, Fragilt X-syndrom, Alzheimers sykdom) er bare noen få eksempler på forhold som er knyttet til hjernens synapser fungerer feil.



Den Fragilt X-syndrom Claudia Bagni og hans team har opplevd molekylære studier på Fragilt X-syndrom, den ledende årsak til arvelig utviklingshemming. Pasienter viser ofte autistiske-lignende atferd, angst, aggresjon, hyperaktivitet og selvskadende atferd. Tilstanden er forårsaket av fraværet av den skjøre X mental retardasjon protein (FMRP), som er involvert i å gi byggesteinene for riktig synapse. Teamet av Claudia Bagni hadde tidligere vist at FMRP danner et kompleks med CYFIP1 å regulere denne type makt.

Forme vår synapser gruppe Bath har nå identifisert en viktig funksjon av CYFP1 synapser. CYFIP1 orkester to biologiske prosesser: sammen med FMRP handlinger for å regulere tilførselen av protein ved synapser og når bundet til en annen kompleks (WRC), styrer aktin polymerisasjon, et stillas av hjerneceller. Disse resultatene føre til "hub", hvor det samme komplekset, har CYFIP1 sentrum, kan bli påvirket i sykdommer tilsynelatende forskjellige. Opprørt en balanse mellom de to funksjonene resulterer i unormal kontakt mellom hjerneceller. Silvia De Rubeis, Emanuela Pasciuto og Claudia Bagni (VIB/KULeuven/Tor Vergata-Roma) har stilt de molekylære mekanismer som sikrer at denne balansen opprettholdes.

Den viktigste funksjonen i CYFP1 ble understreket ytterligere ved oppdagelsen av at mange proteiner som samhandler med CYFP1 var allerede knyttet til (arvelige hjernen forhold). Forskere antyder at mutasjoner i proteiner VIB jobber sammen med CYFIP1 kan forstyrre balansen av interaksjonsnettverk dermed utløser en rekke sykdomsprosesser ved synapser som kan føre til et bredt spekter av kliniske manifestasjoner som utviklingshemming, autisme og schizofreni. Denne studien gir nye perspektiver for en bedre forståelse av disse hjernen forhold ennå forstått.

54

Kommentarer - 0

Ingen kommentarer

Legg en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn igjen: 3000
captcha